У большинства людей повреждение печени, возникающее при злоупотреблении алкоголем, обратимо. Только у 25-30% алкоголиков жировая дистрофия печени и воспаление приводят к распространённому фиброзу и циррозу. По сообщению Федерации американских обществ экспериментальной биологии (Federation of American Societies for Experimental Biology) в исследованиях, проведённых сотрудниками Университета Цинциннати (University of Cincinnati), выявлены мутации генов, повышающие риск этих процессов. Результаты работ будут представлены на ежегодном конгрессе Американского общества патологических исследований (American Society for Investigative Pathology).

По оценке профессора Чандрашекара Ганди (Chandrashekhar Gandhi), руководителя группы учёных, наличие надёжного диагностического маркера позволит выделить алкоголиков с высоким риском развития заболевания. Сложности с изучением цирроза печени состоят в том, что у большинства экспериментальных животных он не развивается. Именно под руководством профессора Ганди удалось создать модель заболевания у мышей. У животных с дефицитом белка, усиливающего регенерацию печени (augmenter of liver regeneration (ALR)), необходимого для выживания гепатоцитов, наблюдались спонтанная жировая дистрофия печени, воспаление и фиброз.

Авторы в течение четырёх недель давали алкоголь обычным мышам и мышам с дефицитом ALR. Изменения в печени мутантных животных были сходны с алкогольным циррозом у людей. Исследователи предположили, что при дефиците или нарушении функции белка ALR дополнительное неблагоприятное воздействие будет вызывать цирроз. Предварительный анализ однонуклеотидных полиморфизмов гена этого белка у людей выявил несколько мутаций, которые могут повышать риск цирроза.

Источник: faseb.org