Злокачественные опухоли мозга составляют 3% из всех известных новообразований, и каждый год диагностируется около 100,000 новых случаев по всему миру. Глиобластома - наиболее широко распространенная форма опухолей центральной нервной системы у взрослого населения с наибольшей летальностью.

Ученые из Испании в сотрудничестве с американскими учеными раскрыли новый механизм, способный предотвратить развитие глиобластомы. Рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) - один из первых рецепторов к тирозин-киназе, связанный с новообразованиями у человека, представляет важную мишень для препаратов в онкологии. Аномальная активация EGFR при злокачественном новообразовании стимулирует рост опухоли и объясняется повышенным числом копий генов и мутациями, при которых белковый продукт экспрессии мутантного гена приобретает новые и патологические функции. Однако это может также быть обусловлено дефектами в регуляции EGFR с обратной связью.

Ученые определили, что белок RanBP6 является модулятором экспрессии EGFR. Подавление RanBP6 уменьшает ядерную транслокацию сигнального белка и активатора транскрипции 3 (STAT3), что ведет к транскрипционному подавлению EGFR. Восстановление RanBP6 в человеческих клетках глиомы с недостатком его экспрессии ведет к снижению роста опухоли на мышиной модели с ксенотрансплантатами.

Исследование демонстрирует, что STAT3 является прямым ингибитором экспрессии EGFR. Это может иметь важное клиническое значение, поскольку в данный момент ингибиторы STAT3 изучают в качестве метода лечения глиобластомы и других типов опухолей.

Источник: www.univadis.ru

Опубликовано: ScienceDaily, Novel mechanism that protects from glioblastoma identified