Группа ученых из Университета Данди (University of Dundee) и Университета Глазго (University of Glasgow) определила, что продукт гена UBQLN2 играет важную роль в процессе удаления белковых скоплений в головном мозге.

При нормальном функционировании белка в головном мозге не накапливаются амилоидные бляшки. При наличии мутации в гене UBQLN2 вырабатывается поврежденный продукт, который не выполняет этой функции. Это приводит к образованию белковых скоплений, что в итоге становится причиной развития нейродегенеративных заболеваний.

Как отметил один из авторов исследования Тимо Курц, мутации в гене UBQNL2 могут приводить к развитию таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера, хорея Хантингтона и болезнь Паркинсона. При этих состояниях в головном мозге пациентов обнаруживаются белковые скопления. Полученные результаты могут стать основой для разработки новых подходов к лечению нейродегенеративных заболеваний.