Ученые из Тринити колледжа в Дублине добились важного прорыва в понимании паркина — белка, который регулирует восстановление и замену нервных клеток в мозге.

Этот прорыв позволяет по-новому взглянуть на гибель нервных клеток при болезни Паркинсона. Результаты исследования опубликованы в издании Cell Reports.

Хотя мутация паркина, как известно уже давно, приводит к ранней форме болезни Паркинсона, понимание того, что именно происходит в пределах клеток, было труднодостижимым. И вот теперь профессор Мартин с коллегами обнаружили, что в ответ на определенные типы клеточных повреждений паркин может вызвать самоуничтожение травмированных нейронов, включая запрограммированную клеточную смерть — апоптоз.

Используя ультрасовременные методы исследования, ученые выяснили, что белок паркин активизирует повреждение митохондрий — клеточных энергоблоков, что приводит к одному из двух: самоуничтожению или восстановлению. Что именно происходит, зависит от степени повреждения митохондрий.

Новые результаты предполагают, что одна из проблем при болезни Паркинсона может заключаться в сбое при удалении больных нейронов с дефектными митохондриями. Болезненные и дисфункциональные клетки накапливаются и препятствуют замене их здоровыми клетками.

Итак, белок паркин в действительности помогает выпалывать поврежденные нейроны, облегчая их замену.

Игорь Анфиногентов

Источник: mednovelty.ru