Работа выполнена в Научно-исследовательском институте терапии и профилактической медицины – филиале Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный исследовательский центр Институт цитологии и генетики Сибирского отделения Российской академии наук» и Бюджетном учреждении высшего образования Ханты-Мансийского автономного округа – Югры «Сургутский государственный университет». Тема персонализированного управления риском ишемических событий у больных инфарктом миокарда приобретает особую актуальность в условиях активного внедрения фармакогенетики и принципов персонализированной медицины в России. Известно, что генетические варианты, влияющие на метаболизм и эффективность антитромботических препаратов, определяют межиндивидуальные различия в ответе на терапию и риск повторных ишемических осложнений. Исследование проводилось на большой группе пациентов — всего было обследовано 529 больных инфарктом миокарда, прошедших наблюдение в течение 9 лет❗️ Результаты были опубликованы в ведущих медицинских изданиях, включая журналы, входящие в международные базы данных цитирования Scopus и Web of Science. Основные выводы исследования: ✍🏻генотипы rs4244285 (*2), rs4986893 (*3) гена CYP2C19 с замедленной метаболизирующей функцией и генотипы rs12248560 (*17) с ускоренной метаболизирующей функцией гена CYP2C19 являются независимыми факторами риска отдаленных ишемических сердечно-сосудистых событий у больных инфарктом миокарда; ✍🏻тикагрелор эффективнее, чем клопидогрел в снижении риска ишемических сердечно-сосудистых событий у носителей генотипов с замедленной и ускоренной метаболизирующей функцией гена CYP2C19 в долгосрочном постинфарктном периоде; ✍🏻установлено влияние дисфункции рецептора II типа фактора роста эндотелия сосудов (VEGFR2), сопряженной с его генотипами C/T и T/T rs2305948 гена KDR / VEGFR2, на выраженность коронарных коллатералей в зоне инфаркта миокарда, приводящее к возникновению ишемических сердечно-сосудистых событий в долгосрочном постинфарктном периоде; ✍🏻лечение тикагрелором в сочетании с высокодозной терапией статинами (аторвастатином и розувастатином) снижает риск наступления ишемических сердечно-сосудистых событий, а развитие выраженного постинфарктного структурно-функционального ремоделирования левого желудочка прямо сопряжено с генотипами rs2305948 гена KDR / VEGFR2, низкой выраженностью коронарных коллатералей, размером зоны постинфарктного миокардиофиброза; ✍🏻повышенные уровни сердечного белка, связывающего жирные кислоты (не менее 10 нг/мл), отражают размер зоны инфаркта миокарда и последующий миокардиофиброз, тем самым увеличивая риск клинически выраженной сердечной недостаточности при долгосрочном наблюдении; ✍🏻для оптимизации ведения больных инфарктом миокарда с высоким ишемическим риском определены значения PCSK9 (≥ 303 нг/мл), ST2 (≥ 36,5 нг/мл) и копептина (≥ 3,0 нг/мл), а также трехлетнего риска по шкале GRACE 2.0 (≥ 11%); ✍🏻у пациентов с острым инфарктом миокарда при исходных уровнях NTproBNP не менее 324 пг/мл для профилактики выраженного структурно-функционального ремоделирования левого желудочка и ишемических сердечно-сосудистых событий эффективно применение фармакопротекции миокарда инъекционным тартратом метопролола перед чрескожным коронарным вмешательством с последующим переходом на пероральный сукцинат метопролола в сочетании с высокодозной терапией аторвастатином. https://iimed.ru/userfiles/models/passages-files/Vorobev%20AS_dissertaciya.pdf |
||




































